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Eine neue "Trainingspille" Irisin ist ein Segen für Diäthaltende

2024-05-22

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Eine neue "Trainingspille" Irisin ist ein Segen für Diäthaltende

Irisin ist ein von den Muskeln abgesondertes Protein, das die Umwandlung weißer Fettzellen in braune Fettzellen fördert und den Stoffwechsel ankurbelt. Sein Wirkungsmechanismus entsteht durch Scherung und Modifikation und wirkt auf weiße Fettzellen (Abbildung 1). Die Entdeckung von Irisin bietet eine neue Idee für die Behandlung von Fettleibigkeit (Abbildung 2).

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Figure 1


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Figure 2

Am 16. April 2024 veröffentlichte das Team von Professor Rui Yongjun, Dekan der Wuxi Ninth School der Soochow University, im international anerkannten Journal of Advanced Research einen Online-Artikel mit dem Titel „Irisin lindert durch Fettleibigkeit verursachten Knochenschwund durch Hemmung der Interleukin-6-Expression über die TLR4/MyD88/NF-κB-Achse in Adipozyten“ (Abbildung 3). Der Artikel zeigt, dass Irisin die folgenden biologischen Aktivitäten aufweist:

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Abbildung 3

1. Irisinmangel verschlimmert durch HFD verursachte Fettleibigkeit und Fettgehalt;


2. In der Bildgebung verschlimmerte Irisinmangel den durch HFD verursachten Knochenschwund;


3. Irisinmangel verschlimmerte in der Histologie den durch HFD verursachten Knochenschwund;


4. Irisinmangel verschlimmert die durch HFD verursachte Verringerung der Knochenbildung;


5. Irisin hemmt die Adipogenese mesenchymaler Knochenmarkstammzellen;


6. Irisin kann die hemmende Wirkung von Adipozyten auf die Knochenbildung mesenchymaler Knochenmarkstammzellen verringern;


7. Irisin verringert die Sekretion von Entzündungsfaktoren durch Adipozyten;


8. Irisin hemmt die IL-6-Sekretion aus Adipozyten über den TLR4/MyD88/NF-κB-Signalweg;


9. Irisinmangel erhöht die Expression von TLR4 und IL-6 in der Knochenmarkshöhle von HFD-Mäusen;

Schlussfolgerungen:

1. Adipozyten bei Fettleibigkeit hemmen die osteogene Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks.


2. Irisin kann den durch Fettleibigkeit verursachten Knochenschwund reduzieren, indem es die Sekretion von IL-6 durch Adipozyten hemmt.


3. Die Hemmung der IL6-Sekretion durch Irisin in Adipozyten wird durch die Hemmung des TLR4/MyD88/NF-κB-Signalwegs vermittelt.


4. Das therapeutische Potenzial von Irisin bei der Verhinderung von durch Fettleibigkeit verursachtem Knochenschwund wurde nachgewiesen


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